รายงานในวารสาร cell metabolism เมื่อวันที่ 29/6/63 จากคณะผู้ศึกษาจาก โรงพยาบาล Renmin มหาวิทยาลัยอู่ฮั่น ที่ได้ติดตามผู้ป่วยโควิด–19 จำนวน 13,981 ราย จากโรงพยาบาล 21 แห่ง ในมณฑล หูเป่ย ซึ่งในจำนวนนี้มีผู้ป่วยจำนวน 1,219 รายที่ได้รับยาลดไขมัน (ต้นฉบับ เขียน 30/6/63)

หลังจากที่ทำการติดตามเป็นเวลา 28 วันพบว่าอัตราเสียชีวิตในกลุ่มที่ได้รับยาไขมันนั้น เท่ากับ 5.2% โดยกลุ่มที่ไม่ได้รับยา เสียชีวิตมากกว่าเป็นจำนวน 9.4% และลดความรุนแรงของโรค จากการที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ จากการที่มีปอดวาย จนถึงเข้าห้องไอซียู

และเมื่อประเมินระดับการอักเสบพบว่ามีระดับต่ำกว่าอีกกลุ่มที่ไม่ได้รับยา

ผู้ป่วย 319 รายที่ได้ยาลดไขมัน ได้รับยาหัวใจ ความดัน กลุ่มยับยั้ง ACE หรือกลุ่มที่ยับยั้งตัวรับ angiotensin ทั้งนี้ คนที่ได้รับยาหัวใจ ความดันดังกล่าว ไม่ได้มีผลเสียดังที่เคยกลัว โดยคิดว่าจะทำให้ติดไวรัส หรือไวรัสเพิ่มจำนวนมากขึ้นจากการเพิ่มตัวรับ (upregulation) ไวรัสมากขึ้น

ทั้งนี้ ในระยะต่อมา การใช้ยาหัวใจ ความดันดังกล่าว ควรจะมีประโยชน์ในการช่วยลดภาวะการอักเสบด้วยซ้ำ

อย่างไรก็ตาม ผลของการลดการอักเสบ จากต้นตอ มรสุม ภูมิวิกฤติ (cyrokine storm) จะช่วยลดกระบวนการต่อเนื่องเชื่อมโยงไปถึงการที่มีเลือดหนืดข้น จนทำให้เกิดการอุดตันของเส้นเลือดแดง ดำ ทั่วร่างกายและลิ่มลอยหลุดไปอุดเส้นเลือดในปอด

รวมทั้งเส้นเลือดอักเสบ (วงจร immune inflammatory thromboembolism และ thrombotic microangiopathy และ vasculitis)

กลไกของสแตติน ในเรื่องของการกันเส้นเลือดตีบเป็นที่ทราบกันมานาน ตั้งแต่ปี 1994 ที่เรียกว่า 4 S study ในวารสารแลนเซ็ต โดยศึกษาผู้ป่วยที่มีโรคของเส้นเลือดหัวใจจำนวน 4,444 คนที่สแกนดิเนเวีย

และจวบจน ปี 1997 และ 1998 ที่ได้ทราบว่า การอักเสบแท้จริงเป็นตัวการใหญ่ที่มีผลทำให้เส้นเลือดตัน แม้ระดับไขมันเลวไม่สูงนักก็ตาม ดังรายงานใน New England Journal of Medicine ปี 1997 และวารสาร circulation ในปี 1998

จนกระทั่งในปี 1998 จึงได้พบว่ายาลดไขมัน มีผลทั้งลดไขมัน พ่วงกับการลดการอักเสบ ในวารสาร circulation 1998 และต่อมาในปี 2008 ในวารสาร New England journal of Medicine (Jupiter trial)

และในที่สุด การลดการอักเสบอย่างเดียวโดยไม่แตะต้องระดับไขมัน พบว่าช่วยลดความเสี่ยงของโรคเส้นเลือดหัวใจ สมอง (cantos study. New england journal 2017) จนกระทั่งลดความเสี่ยงการเกิดมะเร็ง โดยใช้ยาที่มีเป้าที่ NLRP3 inflammasomes ซึ่งกระตุ้นการสร้าง IL 1 beta IL-6

อย่างที่เห็นในมรสุมภูมิวิกฤติ ในโควิด-19 นั่นเอง

ทั้งหมดที่กล่าวมานี้ไม่ใช่เรื่องน่าแปลกใจที่ยาต้านหรือยาที่ลดระดับการอักเสบ จะส่งผลดีต่อผู้ป่วยโควิด-19 ณ เวลาที่มีการกระตุ้น ระบบอักเสบ ทั้งยาลดไขมัน ยาต้านมาลาเรีย คลอโรควิน และไฮดรอกซีคลอโรควิน

ตลอดจนการใช้สเตียรอยด์ ชนิดและขนาดต่างๆ รวมถึงการใช้โมโนโคลนัลแอนติบอดี ที่ยับยั้ง IL6. IL1 beta. IL17. IL23. TNF เป็นต้น

ทั้งหมดนี้ เป็นการใช้ร่วมกับยาต้านไวรัส favi-piravir ที่เราใช้อยู่

และอาจไม่ต้องแปลกใจถ้ามีการใช้ยาบ้านๆ ช่วยลดปวดเกาต์ colchicine หรือ ยากดภูมิธรรมดาๆ อื่นๆแล้วได้ผล เพราะออกฤทธิ์แบบเดียวกัน

ทั้งนี้ ความสำคัญอยู่ที่จะลดจำนวน และยับยั้งการเพิ่มจำนวนของไวรัสได้ตั้งแต่เริ่มต้นอย่างมีประสิทธิภาพเพียงใด โดยไม่ปล่อยให้ไวรัสอาศัยศักยภาพของตัวไวรัสเองในการกด ลดกระบวนการต่อสู้กับไวรัส โดยผ่านยีนต่างๆที่ควบคุมการสร้างโปรตีน เช่น NSP 1 ORF 3b

รวมทั้งกวนกระบวนการไมโทคอนเดรียในเซลล์ ที่ควบคุมพลังงานและกลับไปเอื้อประโยชน์ให้ไวรัสอีก ทั้งปฏิเสธที่จะทำลายและผลักไวรัสออกจากเซลล์ที่ติดเชื้อ เช่น NSP2 ORF8 เป็นต้น และจุดชนวนมรสุมภูมิวิกฤติ เช่น ผ่าน ORF3a

เหล่านี้เป็นที่ทราบกันมาแล้วจนปัจจุบัน และ อาจเลือกใช้ยาและการรักษาที่สมควร พอเหมาะ พอควร และถูกกาลเทศะได้ดีขึ้น และยาแต่ละตัวไม่ใช่พระเอกที่จะใช้ตัวเดี่ยวๆ (stand alone) ได้นะครับ

ไม่กลัวเกินเหตุ ไม่ตื่นเต้น แต่ไม่เชื่องช้า และรักษาวินัยในการป้องกันตน เหมือนเมื่อ 100 ปีที่แล้วในกรณีไข้หวัดสเปน สวมหน้ากาก รักษาระยะห่าง เราทำกันมานานแล้วครับ.

หมอดื้อ